抽多动和多动症的区别

2025-10-25浏览58次

抽多动和多动症的区别，抽动症与多动症是儿童期常见的神经发育障碍，二者在症状表现、病因机制、诊断标准及治疗方式上存在显著差异。以下从核心特征、发病机制、诊断要点及干预策略四个维度进行详细对比：

一、核心症状差异

抽动症(Tic Disorders)

运动性抽动：突发、快速、重复的非节律性动作，如眨眼、耸肩、摇头、甩手、踢腿等，部分患者可出现复杂抽动(如模仿他人动作、触摸物品)。

发声性抽动：喉咙清嗓声、咳嗽声、动物叫声，甚至秽语(如骂人、重复脏话)。

症状波动性：抽动频率和强度可随情绪变化(如紧张、焦虑时加重，放松时减轻)，呈“波动性”特征。

共病现象：约半数患者合并注意力缺陷多动障碍(ADHD)、强迫症或焦虑障碍。

多动症(ADHD，注意力缺陷多动障碍)

注意力缺陷：难以持续关注任务，易分心、丢三落四、组织能力差(如作业杂乱、时间管理混乱)。

多动行为：过度活跃，如坐立不安、小动作多、难以安静参与活动(如课堂频繁离座)。

冲动性：行事鲁莽，缺乏耐心(如打断他人谈话、抢答问题、难以等待轮流)。

症状持续性：症状在多种场景(家庭、学校、社交)中持续存在，影响学业、人际关系及日常生活。

二、发病机制对比

抽动症

神经生物学基础：基底节-丘脑-皮质环路功能异常，导致运动调节失衡。

遗传因素：约50%患者有家族史，与多巴胺受体基因(如DRD4)突变相关。

环境触发：感染(如链球菌感染)、心理压力可能诱发或加重症状。

多动症

神经化学失衡：前额叶皮层多巴胺和去甲肾上腺素功能不足，影响执行功能(如计划、抑制冲动)。

遗传与环境交互：遗传率约75%，孕期暴露于烟草、酒精或早产可能增加风险。

脑结构差异：前额叶、小脑体积较小，脑区连接异常。

三、诊断标准与评估工具

抽动症诊断

依据：美国精神医学学会《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)，需满足：

1种或多种运动性抽动和/或发声性抽动，持续≥1年;

抽动非药物或躯体疾病所致;

症状起始年龄<18岁。

评估工具：耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)，量化抽动频率、强度及功能损害。

多动症诊断

依据：DSM-5需满足：

注意力缺陷或多动/冲动症状持续≥6个月;

症状在≥2个场景(如家庭、学校)中显著影响功能;

排除其他精神障碍(如焦虑症、学习障碍)。

评估工具：Conners量表、ADHD评定量表(ADHD-RS)，结合家长/教师访谈及行为观察。

四、治疗策略与预后

抽动症治疗

一线方案：

习惯逆转训练(HRT)：通过意识训练和竞争反应替代抽动行为。

认知行为疗法(CBT)：缓解共病焦虑或强迫症状。

药物干预：

典型抗精神病药(如氟哌啶醇)或非典型抗精神病药(如阿立哌唑)，用于中重度抽动。

α2受体激动剂(如可乐定)可辅助控制抽动。

预后：约1/3患者成年后症状缓解，部分遗留轻度抽动或共病。

多动症治疗

行为干预：

家长培训：学习行为管理技巧(如正强化、时间表制定)。

学校干预：调整课堂环境(如座位安排、任务分段)。

药物治疗：

中枢兴奋剂(如哌甲酯)或非兴奋剂(如托莫西汀)，改善注意力及冲动控制。

预后：约70%患者症状随年龄增长减轻，但执行功能缺陷可能持续至成年。

五、共病与鉴别要点

抽动症共病ADHD：约50%抽动症患者合并ADHD，需同时干预注意力缺陷及抽动症状。

鉴别诊断：

抽动症需与舞蹈症、肌张力障碍区分(后者动作更缓慢、持续)。

多动症需与焦虑障碍、学习障碍鉴别(后者以特定技能受损为主)。